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4 右旋糖酐（第1页）

“围术期液体管理核心问题解析（..）”

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十、胶体液对肾功能有什么影响？

（邵建林）

围术期静脉输液与急性肾损伤有一定关联。

过量的液体会导致肾间质水肿和静脉充血，从而降低了肾血流量和肾小球滤过率。

平衡晶体富含氯化物溶液会损害肾血流自身调节机制。

合成胶体，如羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐有潜在的肾毒性，因为它们可引起渗透性肾病，其中过敏感的患者，可能出现永久性肾损害。

白蛋白耐受性良好，可用于脓毒症患者。

围术期输液，可以补充患者由于疾病、禁食水、麻醉、手术等造成的血容量不足的问题。

通过改善血容量，从而改善心输出量、增大肾血流量和改善肾小球滤过率。

但输入的液体过量，会造成肾间质水肿和肾功能损伤。

部分种类的液体其输注剂量与肾损伤相关。

实际上，麻醉与手术过程中造成的急性肾损伤与ICU会有很大不同，从输液时间上看，几小时与几天也有着本质的区别。

2013年6月24日，美国食品与药品管理局（FDA）向医师建议不要给脓毒症和肾功能不全的患者使用HES，同时当使用HES治疗的患者一旦出现肾功能损伤时，应停止用药。

而在其他领域则没有出现这个问题，在中国上市的产品也未出现此类问题，说明胶体与肾功能之间的问题并没有被完全阐释清楚。

输注液体导致急性肾损伤（AKI）的可能机制如下：①增加血管内胶体渗透压；②激活管球反馈（TGF）；③渗透性肾损伤；④肾实质水肿和（或）静脉淤血。

前三者与输入的液体类型密切相关，最后一项与输入液体的量相关。

AKI可以通过以上一种或几种机制产生。

●输入超生理量的氯化钠溶液，会增加肾脏过滤氯的负荷，导致向肾单位远端致密细胞（氯感受器）传送氯的增加，然后致密物质释放信号物质（如腺苷），这些物质导致小动脉收缩，降低了肾血流量和肾小球滤过率（GFR）。

这个过程就是激活管球反馈（TGF）。

●净滤过压=肾小球毛细血管压-Bowman’s间隙压-毛细血管渗透压。

输入胶体如白蛋白不可避免增加毛细血管内渗透压，就会降低GFR。

大量的试验发现，输入白蛋白或羟乙基淀粉，渗透压从正常25mmHg增加到28mmHg，并未出现净滤过压的改变，延长输入时间达2周，在败血症患者中也未出现肾功能的损伤。

部分原因可能是输注羟乙基淀粉等胶体，增加了渗透压，但使间隙的液体进入血管，增加了血容量，增加了肾血流量，即Pb和Pc，达到了新的平衡。

●渗透压肾损伤是组织学诊断。

小管摄取物质是通过胞饮作用。

一些物质如右旋糖酐、碘造影剂、甘露醇、HES对肾小管造成损伤。

这种损伤也是可逆的。

目前常用的胶体主要有羟乙基淀粉、白蛋白、明胶、右旋糖酐，这些胶体的理化性质不尽相同，对肾脏功能有不同的影响：

表1不同胶体的理化性质

以上是白蛋白、羟乙基淀粉与明胶的基本情况。

1羟乙基淀粉

羟乙基淀粉是从玉米和土豆中提取的多聚糖。

分子量130～450KDa，取代级0.4～0.7。

在血浆中降解成小分子，在肾脏滤过。

最近的临床RCT研究如下：